AMPS平台利用内源代谢物天然的变构调节作用，通过代谢物库筛选识别能够调节靶蛋白功能的结合分子，并据此发现功能性变构口袋；随后结合AI/ML辅助的基于结构的药物设计和药物化学优化，开发效力更强、选择性更高的小分子药物。具体过程为：筛选功能性变构结合分子→发现新的隐蔽结合口袋并开展结构设计→优化药物效力，形成差异化候选药物。

AMPS平台的基础技术源于犹他大学Jared Rutter与Kevin Hicks开发的MIDAS技术，相关研究成果发表于《Science》。MIDAS结合平衡透析与质谱分析，用于系统识别蛋白质与代谢物之间的相互作用，该技术已许可给Atavistik。

公司主要管线包括ATV-1601及JAK2项目。ATV-1601是一种口服、非共价的AKT1选择性小分子变构抑制剂，最初面向AKT1 E17K突变肿瘤开发，目前研发重点转向遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT），已进入临床Ⅰ/Ⅱ期研究。JAK2项目旨在开发靶向JAK2 V617F突变体JH2假激酶结构域的小分子变构抑制剂，目前处于先导化合物优化阶段。

目前检索到的Atavistik公开专利家族主要围绕AKT1和JAK2项目，保护内容包括通式化合物、具体化合物、药物组合物及治疗用途。整体策略以不同化合物系列的结构保护为主，并辅以适应症用途保护，在已检索到的公开权利要求中，未见单独保护结合口袋特征。

AKT1相关家族按照PCT递交时间可以分为两组。

2024年9月13日，公司同日递交了三个PCT申请：PCT/US2024/046621、PCT/US2024/046748和PCT/US2024/046772。三个家族分别要求不同美国临时申请的优先权，最早优先权日均为2023年9月15日，彼此不共享优先权文件，控制同日递交可能主要为了避免这些家族之间公开内容的相互影响。

其中，772家族还要求2024年3月22日递交的另一份临时申请的优先权，可能用于补充化合物、实验数据或其他技术内容，但具体新增内容仍需比较两份临时申请才能确定。

从保护内容看，这三个家族均涉及氨基吡啶–咪唑并吡啶及相关化合物，但是母核结构或取代基种类有所不同。

2026年3月13日，公司再次同日递交三个PCT申请：PCT/US2026/019184、PCT/US2026/019186和PCT/US2026/019147。三个家族的最早优先权日均为2025年3月14日，分别要求该日递交的1份、4份和2份美国临时申请，彼此不共享优先权文件。可能是在递交优先权时尽可能将不同的方案分开，后面视情况在PCT申请中将这些优先权分堆。

从保护内容看，184和186家族以通式化合物保护为核心；147家族则重点保护使用特定通式化合物治疗血管异常的方法，包括HHT，与公司目前推进ATV-1601治疗HHT的临床研发方向一致。

JAK2项目目前检索到一个主要公开家族：PCT/US2026/020154，涉及通式化合物、药物组合物及相关治疗方法，包括针对JAK2 V617F突变相关疾病的治疗。

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